1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. NHẮC LẠI MỘT SỐ ĐIỂM CƠ BẢN VỀ SINH LÝ HÔ HẤP
1.1.2. Sự cân bằng giữa hô hấp và tuần hoàn.
Tính hằng định của tỷ số thông khí phế namg [VA] và tuần hoàn của dòng máu qua phổi [Q] ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ lệ này ở người khoẻ khi thở bình thường khoảng 0,8-1,0 [thông khí phế nang: 4-6 lít/phút, lưu lượng máu qua mao mạch phổi: 5-6 lít/ phút]. Trong điều kiện cân bằng thông khí thì lượng O2 trong không khí thở vào và lượng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian bằng lượng O2 từ phế nang vào mao mạch và CO2 từ máu vào phế nang. Lượng O2 ở phế nang khuếch tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó.
Những vùng phổi có tỷ số VA/Q thấp thì PaO2 sẽ thấp hơn và PaCO2 sẽ cao hơn, ngược lại vùng phổi có tỷ số VA/Q cao hơn giá trị trung bình thì PaO2 sẽ lớn hơn và PaCO2 thấp hơn giá trị trung bình.
Ở vùng phổi có tỷ số VA/Q khác nhau thì có sự khác nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu.
1.1.2. Sự khuếch tán phế nang mao mạch.
Khả năng khuếch tán khí của phổi rất lớn, cho nên áp lực riêng phần các khí giữa không khí phế nang và máu mao mao mạch phổi không khác nhau là bao. Hiệu số áp lực riêng phần CO2 [PCO2] ở phế nang và ở máu mao động mạch ở người khoẻ lúc bình thường bằng 0. Với áp lực riêng phần O2 [PO2] hiệu số này là 3-6 mmHg. Sự khuếch tán khí từ phế nang vào mao mạch phụ thuộc vào:
-Sự chênh lệch áp lực riêng phần của các khí ở hai môi trường khí và máu.
-Thời gian tiếp xúc giữa hai môi trường.
-Tỷ số khuếch tán của các khí.
Khí cacbonic [CO2] có độ hoà tan 20 lần, mạnh hơn so với oxy nên rối loạn khuếch tán của CO2 ít hơn, trừ khi suy thở nặng. Sự đào thải CO2 phụ thuộc hoàn toàn vào thông khí phế nang.
-Thành phế nang.
Thành phế nang dày khoảng 0,26 -2,5 micromet [gồm có nội mạc 200 -400Å, màng cơ sở 1100 -1600 Å, màng phế nang 400 -650 Å].
-Diện tích hô hấp và số lượng mao mạch chạy qua phế nang.
Trường hợp xơ phổi, phù phổi, giãn phế nang có rối loạn khuếch tán.
1.1.3. Sự vận chuyển O2 và CO2 trong máu
Việc vận chuyển ô xy từ phổi đến các tổ chức được thực hiện nhờ sự kết hợp có hồi phục giữa O2 và Hb : Hb + O2 = HbO2.
Sự kết hợp này theo quy định oxy hoá độc lập với mọi hệ thống men. Sự cân bằng giữa hai thể khử oxy [còn gọi là mất oxy] và oxy hoá của Hb thay đổi theo áp lực riêng phần của oxy trong máu, nhưng chỉ trong phạm vi một mức nào đó, dù paO2 tăng, HbO2 cũng vẫn chỉ 100%. Đường biểu diễn sự kết hợp oxyhemglobin theo paO2 là đường cong hình chữ S. Sở dĩ có đường cong này là do cấu trúc và thành phần đặc biệt của Hemoglobin.
Khi đến các tổ chức, paO2 ở đây thấp vào khoảng 40 mmHg, oxyhemoglobin sẽ bị tách đôi, oxy sẽ chạy vào tế bào.
Sự tách rời này phụ thuộc vào nhiều yếu tố như pH, pCO2, nhiệt độ; và nhờ đó, cơ thể có thể điều chỉnh sự cung cấp oxy cho các tổ chức tuỳ theo nhu cầu chuyển hoá của tế bào.
Các cơ chế vận chuyển của CO2 gồm có:
– CO2 kết hợp với các chất đạm của huyết thành các dẫn xuất cácbamin.
– CO2 hoà tan trong huyết tương và phản ứng với nước theo phương trình:
CO2 + H2O Û H2CO3 Û H+ + HCO3–. Các ion H+ được giải phóng, sẽ được đệm.
– CO2 khuếch tán trong hồng cầu và cũng được vận chuyển theo hồng cầu dưới 3 dạng : hoà tan, cachemoglobin, kết hợp với nước thành axít cacbonic [H2CO3] dưới tác dụng của anhydraza cacbonic.
1.1.4. Thăng bằng kiềm toan.
Axit là chất cung cấp protein hay ion H +, bazơ là chất nhận protein hay ion H+
Giữ cân bằng kiềm toan ngoài tế bào, phụ thuộc căn bản vào sự hoạt động và hiệu lực của 3 hệ thống: đệm, hô hấp và thận. Các hệ thống đệm chính của huyết tương gồm có:
1.1.5. Điều hoà hô hấp.
Có sự cân bằng giữa tiếp thu O2 cũng như đào thải CO2 ở phổi với sự tiêu thụ O2 và sản xuất CO2 ở tế bào. Cơ chế thích ứng hô hấp theo nhu cầu ngoại vi được thực hiện bởi một hệ thống điều hoà phức tạp có mục đích giữ các áp lực riêng phần của oxy và khí cacbonic trong những giới hạn chật hẹp, mặc dù chuyển hoá có thay đổi.
Có 2 hệ thống điểu hoà hô hấp : thần kinh và thể dịch. Trong hệ thống thể dịch, vai trò của CO2 là chủ yếu. Mỗi khi paCO2 tăng 2,5 mmHg thông khí cơ sở có thể tăng gấp đôi và ngược lại. Sự giảm O2 tác động kém nhất so với hai yếu tố pH và CO2 vì nó phải qua cuộn [ glomus] của động mạch cảnh và quai động mạch chủ.
Các hệ thống điều chỉnh hô hấp rất dễ bị ức chế bởi các thuốc dùng trong tiền mê, trong gây mê như mocphin, dolargan, thiopental.
Ở những người bị suy thở kinh diễn, hệ thống điều hoà hô hấp bị hỏng, pCO2 tăng lên và sẽ giữ ở mức cao hơn. Các trung tâm hô hấp sẽ quen dần với ưu thán do đó yếu tố kích thích hô hấp do tăng CO2 sẽ lùi vào hàng thứ yếu nhường chỗ cho yếu tố thiếu oxy. Trong cơn suy thở cấp, pCO2 sẽ tăng vọt và sẽ có tác dụng ức chế hô hấp. Sở dĩ bệnh nhân còn thở được là do thiếu oxy.
1.1.6. Màng căng của phổi. [Surfactant pulmonery]
Màng căng của phổi là một màng mỏng khoảng 50 Å lót bên trong phế nang và nằm đặc biệt ở những vùng tiếp xúc giữa nhiều phế nang. Nó được các tế bào phế nang đặc biệt tạo nên và một hỗn hợp lipit- protit, trong đó có nhiều lexithin. Màng căng này được hình thành từ lúc còn bào thai [tuần thứ 20]. Nhiệm vụ của nó là làm cho các phế nang không bị xẹp, do đó giảm được năng lượng hô hấp.
1.1.7. Thăm dò chức năng thở
Trên thực tế lâm sàng chỉ cần thăm dò các chức năng chính sau đây:
-Dung tích sống: CV ³ 75% so với lý thuyết là bình thường, CV< 75%: có hạn chế hô hấp, CV