5 nguyên nhân hàng đầu gây ung thư năm 2023

5 nguyên nhân gây ung thư phổi, đập tan tư tưởng chỉ có nam giới hút thuốc mới mắc bệnh

Tháng Mười Một 26 Linh Ngân Dấu Hiệu và Phòng Ngừa Bệnh 2298 Views

Chủ đề: 5 nguyên nhân gây ung thư phổi đập tan tư tưởng chỉ có nam giới hút thuốc mới mắc bệnh.

Ung thư phổi là căn bệnh cực kỳ nguy hiểm, và có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các loại bệnh ung thư. Theo các nhà khoa học và chuyên gia y tế thì thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây nên căn bệnh đáng sợ này. Chỉ khoảng 13% bệnh nhân ung thư phổi sống sót sau 5 năm. Tỷ lệ nam giới tử vong do ung thư phổi ở nam giới hút thuốc cao gấp 22 lần nam giới không hút thuốc

Tuy nhiên, không chỉ nam giới hút thuốc lá mới có nguy cơ mắc ung thư phổi mà phụ nữ cũng cần cảnh giác với những nguyên nhân khác có thể gây ra ung thư phổi trong chính căn nhà của bạn.

5 NGUYÊN NHÂN GÂY UNG THƯ PHỔI 

CẢNH GIÁC THỦ PHẠM TRONG NHÀ!

1. KHÓI THUỐC LÁ

Đây là một trong những nguyên nhân quan trọng gây ra ung thư phổi. Ngay cả người không trực tiếp hút thuốc cũng có thể bị gia tăng nguy cơ mắc bệnh nếu tiếp xúc với việc hút thuốc thụ động (hít phải khói thuốc lá của người khác).

Khói thuốc lá được nghiên cứu có chứa:

– Hơn 7.000 độc tố

– Gây ra 12 loại ung thư khác ngoài ung thư phổi

– Khói thuốc lá chứa khoảng 40 chất gây ung thư như nicotin, acetone, oxide carbon, arsen, benzene, hydrogen cyanide, formaldehyde, ammonia…

Khói thuốc lá – thủ phạm gây ung thư phổi phổ biến nhất hiện nay

⇒ Theo một khảo sát ở Mỹ nhận thấy rằng, những người sống chung với người nghiện thuốc lá có nguy cơ mắc ung thư phổi cao hơn 20 – 30%.

2. KHÔNG KHÍ Ô NHIỄM

Theo Tổ chức Y Tế Thế Giới, có 6 chất chính gây ô nhiễm không khí ảnh hưởng đến sức khỏe con người là:

– Oxit nitơ (NOx);

– Oxit lưu huỳnh (SOx);

– Cacbon monoxit (CO);

– Chì;

– Ozon tầng mặt đất;

– Các hạt vật chất khí quyển lơ lửng.

Ô nhiễm không khí – Nỗi lo lắng về sức khỏe của mọi người

Các hạt bụi mịn với kích thước nhỏ hơn 2,5 micron (PM 2.5) gây ra nhiều nguy hiểm vì chúng có khả năng xâm nhập nhanh và sâu vào phổi, ảnh hưởng đến cả hệ hô hấp và hệ thống mạch máu. Hiện nay ô nhiễm không khí cũng được coi là một yếu tố gây ra ung thư. Điều này đã được xác nhận trong báo cáo của Hội nghị Thế giới về Ung thư Phổi (WCLC).

3. AMIĂNG

Amiăng là silicat kép của Canxi (Ca) và Magie (Mg), chứa SiO2 có trong tự nhiên. Amiăng gồm 02 nhóm: (a) Nhóm Serpentine: Chrysotile (Amiăng trắng) có dạng xoắn và cũng là loại sợi Amiăng duy nhất còn tiêu thụ thương mại trên thị trường hiện nay.

Amiăng xâm nhập vào cơ thể thông qua đường hô hấp. Khi người lao động và người sử dụng hít phải những khí bụi Amiăng trong môi trường. Bụi được phát sinh trong quá trình sản xuất như xé bao, nghiền, trộn, khoan, nổ mìn…hay khi người dân khoan, cắt, phá dỡ đập các tấm lợp, vật liệu có chứa amiăng, sử dụng các vật liệu amiăng để làm đường, đổ làm móng nhà…

Trong khi nhiều nước trên Thế Giới cấm sử dụng thì Amiăng trắng vẫn được áp dụng rất nhiều trong ngành công nghiệp, tiêu biểu là Việt Nam. Lợi ích mà Amiăng mang lại rất lớn đối với ngành công nghiệp. Nhưng tác hại nó mang đến cho con người còn đáng sợ gấp ngàn lần.

Amiăng – Gây ra nhiều căn bệnh nguy hiểm liên quan đến Phổi

Bụi amiang là tác nhân gây ra nhiều loại bệnh nguy hiểm như ung thư phổi, bụi phổi, ung thư biểu mô ác tính, tràn dịch màng phổi. Bụi amiăng có thế xuất hiện trong các công đoạn nổ mìn, khoan, nghiền, trộn, xé bao… hoặc trông xây dựng, khoan cắt các vật liệu chứa amiăng.

4. KHI RADON – NGUYÊN NHÂN GÂY UNG THƯ PHỔI NGUY HIỂM CHỈ SAU THUỐC LÁ

Khí Radon (Rn) là nguyên nhân đứng thứ 2 gây ung thư phổi chỉ sau thuốc lá. Theo thống kê, có khoảng 15.000 – 20000 ca tử vong do ung thư phổi (chiếm 10%) liên quan đến Rn ở Mỹ. Người bệnh hút thuốc lá và tiếp xúc với khí Rn thì nguy cơ tử vong rất cao.

→ Đây là một loại khí phóng xạ. Dữ liệu cho thấy 20% trường hợp ung thư phổi trên thế giới có liên quan đến radon. Chất này có thể xuất phát từ bê tông, xi măng, đá granit bị ô nhiễm.

Khí radon – Nguyên nhân gây ung thư phổi nguy hiểm chỉ sau thuốc lá

5. DI TRUYỀN

Những người có cha mẹ, anh chị em hoặc con bị ung thư phổi cũng có nguy cơ mắc bệnh này.

Khoảng 5% – 20% các bệnh nhân bị ung thư là do di truyền. Đây là tỷ lệ ung thư tương đối nhỏ, vậy làm thế nào bạn có thể biết bệnh ung thư có di truyền trong chính gia đình mình hay không? Cách tốt nhất là tầm soát ung thư định kỳ nhằm phát hiện sớm các mầm mống bệnh. Từ đó có phương pháp điều trị kịp thời, nâng cao tỷ lệ khỏi bệnh.

♥♥♥ Hy vọng với bài viết về nguyên nhân gây ung thư phổi đã giải đáp rõ vấn đề cũng như cung cấp một số thông tin hữu ích cho mọi người. Nếu bạn đọc có bất kỳ thắc mắc nào, hãy để lại bình luận bên dưới bài viết Dr.OH sẽ hỗ trợ bạn ngay!

Cancer requires multiple mutations to progress.

Cancer is caused by genetic changes leading to uncontrolled cell growth and tumor formation. The basic cause of sporadic (non-familial) cancers is DNA damage[citation needed] and genomic instability.[1] A minority of cancers are due to inherited genetic mutations.[2] Most cancers are related to environmental, lifestyle, or behavioral exposures.[3] Cancer is generally not contagious in humans, though it can be caused by oncoviruses and cancer bacteria. The term "environmental", as used by cancer researchers, refers to everything outside the body that interacts with humans.[4] The environment is not limited to the biophysical environment (e.g. exposure to factors such as air pollution or sunlight), but also includes lifestyle and behavioral factors.[5]

Over one third of cancer deaths worldwide (and about 75–80% in the United States) are potentially avoidable by reducing exposure to known factors.[6][7] Common environmental factors that contribute to cancer death include exposure to different chemical and physical agents (tobacco use accounts for 25–30% of cancer deaths), environmental pollutants, diet and obesity (30–35%), infections (15–20%), and radiation (both ionizing and non-ionizing, up to 10%).[8] These factors act, at least partly, by altering the function of genes within cells.[9] Typically many such genetic changes are required before cancer develops.[9] Aging has been repeatedly and consistently regarded as an important aspect to consider when evaluating the risk factors for the development of particular cancers. Many molecular and cellular changes involved in the development of cancer accumulate during the aging process and eventually manifest as cancer.[10]

Genetics[edit][edit]

Multiple colon polyps within the colon of an individual with familial adenomatous polyposis

Although there are over 50 identifiable hereditary forms of cancer, less than 0.3% of the population are carriers of a cancer-related genetic mutation and these make up less than 3–10% of all cancer cases.[2] The vast majority of cancers are non-hereditary ("sporadic cancers"). Hereditary cancers are primarily caused by an inherited genetic defect. A cancer syndrome or family cancer syndrome is a genetic disorder in which inherited genetic mutations in one or more genes predisposes the affected individuals to the development of cancers and may also cause the early onset of these cancers. Although cancer syndromes exhibit an increased risk of cancer, the risk varies. For some of these diseases, cancer is not the primary feature and is a rare consequence.

Many of the cancer syndrome cases are caused by mutations in tumor suppressor genes that regulate cell growth. Other common mutations alter the function of DNA repair genes, oncogenes and genes involved in the production of blood vessels.[11] Certain inherited mutations in the genes BRCA1 and BRCA2 with a more than 75% risk of breast cancer and ovarian cancer.[2] Some of the inherited genetic disorders that can cause colorectal cancer include familial adenomatous polyposis and hereditary non-polyposis colon cancer; however, these represent less than 5% of colon cancer cases.[12] In many cases, genetic testing can be used to identify mutated genes or chromosomes that are passed through generations.

Gene mutations are classified as germline or somatic depending on the cell type where they appear (germline cells include the egg and the sperm and somatic cells are those forming the body). The germline mutations are carried through generations and increase the risk of cancer.[citation needed]

Cancer syndromes[edit]

• Ataxia–telangiectasia
• Bloom syndrome
• BRCA1 & BRCA2
• Fanconi anemia
• Familial adenomatous polyposis
• Hereditary breast and ovarian cancer
• Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
• Li–Fraumeni syndrome
• Nevoid basal-cell carcinoma syndrome
• Von Hippel–Lindau disease
• Werner syndrome
• Xeroderma pigmentosum

Physical and chemical agents[edit]

Particular substances, known as carcinogens, have been linked to specific types of cancer. Common examples of non-radioactive carcinogens are inhaled asbestos, certain dioxins, and tobacco smoke. Although the public generally associates carcinogenicity with synthetic chemicals, it is equally likely to arise in both natural and synthetic substances.[13] It is estimated that approximately 20,000 cancer deaths and 40,000 new cases of cancer each year in the U.S. are attributable to occupation.[14] Every year, at least 200,000 people die worldwide from cancer related to their workplace.[15] Millions of workers run the risk of developing cancers such as lung cancer and mesothelioma from inhaling asbestos fibers and tobacco smoke, or leukemia from exposure to benzene at their workplaces.[15] Cancer related to one's occupation is believed to represent between 2–20% of all cases.[16] Most cancer deaths caused by occupational risk factors occur in the developed world.[15] Job stress does not appear to be a significant factor at least in lung, colorectal, breast and prostate cancers.[17] Participation in Operation Ranchhand in Vietnam during the Vietnam war, or living near a golf course, or living on a farm would increase the risk of non-Hodgkins lymphoma due to exposure to the chemical 2,4-D. When 2,4-D is mixed with another chemical pesticide or herbicide, 2,4-T, at a 50:50 ratio, they are collectively known as Agent Orange.

Smoking[edit][edit]

Chia sẻ tử vong do ung thư được quy cho thuốc lá vào năm 2016. [18]

Hút thuốc lá có liên quan đến nhiều dạng ung thư, [19] và gây ra 80% ung thư phổi. [20]Nhiều thập kỷ nghiên cứu đã chứng minh mối liên hệ giữa sử dụng thuốc lá và ung thư ở phổi, thanh quản, đầu, cổ, dạ dày, bàng quang, thận, thực quản và tuyến tụy. [21]Có một số bằng chứng cho thấy nguy cơ mắc bệnh bạch cầu tủy, ung thư tế bào vảy, ung thư gan, ung thư đại trực tràng, ung thư của túi mật, tuyến thượng thận, ruột non và ung thư ở trẻ em khác nhau. [21]Bảy chất độc trong khói thuốc lá đã được xác định có liên quan nhiều nhất đến gây ung thư đường hô hấp. [22]Cơ chế hoạt động của hai trong số chúng, acrylonitril và acrolein, dường như liên quan đến stress oxy hóa và tổn thương DNA oxy hóa. [23] [24]Năm chất độc khác, acetaldehyd, cadmium, ethylene oxide, formaldehyd và isopren hoạt động thông qua các cơ chế khác nhau bao gồm tương tác trực tiếp với DNA.Khói thuốc lá chứa hơn năm mươi chất gây ung thư đã biết, bao gồm nitrosamine và hydrocarbon thơm đa vòng. [25]Thuốc lá chịu trách nhiệm cho khoảng một trong ba trong số tất cả các trường hợp tử vong do ung thư ở các nước phát triển, [19] và khoảng một phần năm trên toàn thế giới. [25]Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở Hoa Kỳ có mô hình hút thuốc được nhân đôi, với sự gia tăng hút thuốc sau đó là sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ tử vong do ung thư phổi và gần đây, giảm tỷ lệ hút thuốc kể từ những năm 1950 sau đó giảm tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở nam giới kể từ năm 1990. [26] [27]Tuy nhiên, số lượng người hút thuốc trên toàn thế giới vẫn đang tăng lên, dẫn đến những gì một số tổ chức đã mô tả là dịch thuốc lá. [28]

Thuốc lá điện tử hoặc thuốc lá điện tử là các thiết bị điện tử cầm tay mô phỏng cảm giác hút thuốc lá.Việc sử dụng lâu dài hàng ngày của thuốc lá điện tử cao (5.0 V) có thể tạo ra các hóa chất hình thành formaldehyd ở mức độ lớn hơn hút thuốc, được xác định là nguy cơ ung thư trọn đời gấp khoảng 5 đến 15 lần so với hút thuốc. [29]Tuy nhiên, sự an toàn tổng thể và ảnh hưởng sức khỏe lâu dài của thuốc lá điện tử vẫn chưa chắc chắn. [30]

Materials[edit][edit]

Cơ thể amiăng trong slide tế bào học

Một số chất gây ung thư chủ yếu thông qua vật lý, thay vì hóa học, ảnh hưởng đến các tế bào. [31]Một ví dụ nổi bật về điều này là tiếp xúc kéo dài với amiăng, các sợi khoáng xuất hiện tự nhiên là nguyên nhân chính của ung thư trung biểu mô, là ung thư của màng huyết thanh, thường là màng huyết thanh xung quanh phổi. [31]Các chất khác trong thể loại này, bao gồm cả hai sợi giống như amiăng tự nhiên và tổng hợp như Wollastonite, Attapulgite, Len thủy tinh và Len đá, được cho là có tác dụng tương tự. [31]Các vật liệu hạt không phôi gây ung thư bao gồm coban kim loại và niken, và silica tinh thể (thạch anh, cristobalite và tridymite). [31]Thông thường, các chất gây ung thư vật lý phải vào bên trong cơ thể (chẳng hạn như thông qua việc hít phải các mảnh nhỏ) và cần nhiều năm tiếp xúc để phát triển ung thư. [31]Các chất gây ung thư nghề nghiệp phổ biến bao gồm: [32]

• asen
• amiăng
• Benzen
• beryllium
• cadmium
• crom
• oxit ethylene
• Niken
• Plutonium

Lifestyle[edit][edit]

Nhiều yếu tố lối sống khác nhau góp phần tăng nguy cơ ung thư.Cùng với nhau, chế độ ăn uống và béo phì có liên quan đến khoảng 30 con35% tử vong do ung thư. [8] [33]Các khuyến nghị về chế độ ăn uống để phòng ngừa ung thư thường bao gồm nhấn mạnh vào rau, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt và cá, và tránh thịt chế biến, thịt đỏ, chất béo động vật và carbohydrate tinh chế. [34]Bằng chứng để hỗ trợ những thay đổi chế độ ăn uống này không dứt khoát. [35]

Alcohol[edit][edit]

Tổn thương mãn tính do tiêu thụ rượu có thể dẫn đến xơ gan (hình trên) và sự phát triển của ung thư biểu mô tế bào gan, một dạng ung thư gan.

Rượu là một ví dụ về chất gây ung thư hóa học.Tổ chức Y tế Thế giới đã phân loại rượu là chất gây ung thư nhóm 1. [36]Ở Tây Âu, 10% ung thư ở nam và 3% ung thư ở nữ được quy cho rượu. [37]Trên toàn thế giới, 3,6% của tất cả các trường hợp ung thư và 3,5% tử vong do ung thư là do rượu. [38]Cụ thể, việc sử dụng rượu đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ phát triển ung thư miệng, thực quản, hầu họng, thanh quản, dạ dày, gan, buồng trứng và đại tràng. [39]Cơ chế phát triển ung thư chính liên quan đến việc tăng tiếp xúc với acetaldehyd, một sản phẩm gây ung thư và sự cố của ethanol. [40]Acetaldehyd gây ra các liên kết liên kết DNA, một dạng tổn thương DNA.Chúng có thể được sửa chữa bằng một con đường sửa chữa DNA kết hợp sao chép không chính xác. [41]Con đường sửa chữa này dẫn đến tăng tần số đột biến và thay đổi phổ đột biến. [41]Các cơ chế khác đã được đề xuất, bao gồm thiếu hụt dinh dưỡng liên quan đến rượu, thay đổi quá trình methyl hóa DNA và gây ra stress oxy hóa trong các mô. [42]

Diet[edit][edit]

Một số thực phẩm cụ thể đã được liên kết với bệnh ung thư cụ thể.Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người ăn thịt đỏ hoặc chế biến có nguy cơ mắc ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt và ung thư tuyến tụy cao hơn. [43]Điều này có thể được giải thích một phần bởi sự hiện diện của chất gây ung thư trong thực phẩm được nấu chín ở nhiệt độ cao. [44]Một số yếu tố nguy cơ phát triển ung thư đại trực tràng bao gồm lượng chất béo, rượu, đỏ và thịt chế biến cao, béo phì và thiếu tập thể dục. [45]Một chế độ ăn nhiều muối có liên quan đến ung thư dạ dày.Aflatoxin B1, một loại thực phẩm thường xuyên gây ô nhiễm, có liên quan đến ung thư gan.Nhai Betel Nut đã được chứng minh là gây ung thư miệng. [46]

Mối quan hệ giữa chế độ ăn uống và sự phát triển của các bệnh ung thư cụ thể có thể giải thích một phần sự khác biệt về tỷ lệ mắc ung thư ở các quốc gia khác nhau.Ví dụ, ung thư dạ dày là phổ biến hơn ở Nhật Bản do tần suất ăn nhiều muối và ung thư ruột kết là phổ biến hơn ở Hoa Kỳ do tăng lượng thịt chế biến và thịt đỏ. [47]Các cộng đồng nhập cư có xu hướng phát triển hồ sơ rủi ro ung thư của đất nước mới của họ, thường trong vòng một đến hai thế hệ, cho thấy mối liên hệ đáng kể giữa chế độ ăn uống và ung thư. [48] [49]

Khi deoxycholate được thêm vào thực phẩm của chuột để phân của chúng chứa deoxycholate ở cùng mức có trong phân của con người trong chế độ ăn nhiều chất béo, 45% đến 56% của chuột bị ung thư ruột kết trong 10 tháng tớicủa những con chuột trong chế độ ăn không có ung thư phát triển deoxycholate. [50] [51]Một nghiên cứu gần đây của con người điều tra mối quan hệ giữa các chất chuyển hóa vi sinh vật và ung thư đã tìm thấy mối tương quan mạnh mẽ giữa việc lưu hành deoxycholate cũng như các axit mật cụ thể khác và nguy cơ ung thư đại trực tràng ở phụ nữ. [52]

Obesity[edit][edit]

Bệnh ung thư tuyến tụy

Ung thư túi mật

Ung thư tuyến giáp

Hormones[edit][edit]

Ung thư vú sau mãn kinh

Ở Hoa Kỳ, trọng lượng cơ thể dư thừa có liên quan đến sự phát triển của nhiều loại ung thư và là yếu tố trong 14 trận20% của tất cả các trường hợp tử vong do ung thư. [33]Hàng năm, gần 85.000 chẩn đoán ung thư mới ở Hoa Kỳ có liên quan đến béo phì. [53]Các cá nhân trải qua phẫu thuật giảm cân đã giảm tỷ lệ mắc ung thư và tử vong. [53]

Có mối liên quan giữa béo phì và ung thư ruột kết, ung thư vú sau mãn kinh, ung thư nội mạc tử cung, ung thư thận và ung thư thực quản. [53]Béo phì cũng có liên quan đến sự phát triển của ung thư gan. [54]Sự hiểu biết hiện tại liên quan đến cơ chế phát triển ung thư về béo phì liên quan đến mức độ protein chuyển hóa bất thường (bao gồm các yếu tố tăng trưởng giống như insulin) và hormone giới tính (estrogen, androgen và proestogen). [53]Mô mỡ cũng tạo ra một môi trường viêm có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh ung thư. [55]Rối loạn mô mỡ có thể dẫn đến stress oxy hóa dẫn đến tổn thương DNA oxy hóa và ung thư liên quan đến sự mất ổn định di truyền. [56]

Các yếu tố khác cũng có liên quan: người béo phì có mức độ hormone cao hơn liên quan đến ung thư và tỷ lệ cao hơn của những bệnh ung thư đó. [57]Phụ nữ dùng liệu pháp thay thế hormone có nguy cơ mắc bệnh ung thư cao hơn liên quan đến các hormone đó. [57]Mặt khác, những người tập thể dục nhiều hơn mức trung bình có mức độ hormone thấp hơn và nguy cơ ung thư thấp hơn. [57]Osteosarcoma có thể được thúc đẩy bởi hormone tăng trưởng. [57]

Một số phương pháp điều trị và phương pháp phòng ngừa tận dụng nguyên nhân này bằng cách giảm nồng độ hormone giả tạo, và do đó không khuyến khích các bệnh ung thư nhạy cảm với hormone.Bởi vì hormone steroid là động lực mạnh mẽ của biểu hiện gen trong một số tế bào ung thư, việc thay đổi mức độ hoặc hoạt động của một số hormone có thể khiến một số bệnh ung thư chấm dứt phát triển hoặc thậm chí trải qua quá trình chết tế bào. [57]Có lẽ ví dụ quen thuộc nhất của liệu pháp nội tiết tố trong ung thư là việc sử dụng bộ điều biến thụ thể estrogen chọn lọc Tamoxifen để điều trị ung thư vú.Một nhóm tác nhân nội tiết tố khác, thuốc ức chế aromatase, hiện có vai trò mở rộng trong điều trị ung thư vú.

Nhiễm trùng và viêm [chỉnh sửa][edit]

Trên toàn thế giới, khoảng 18% trường hợp ung thư có liên quan đến các bệnh truyền nhiễm. [8] [59]Tỷ lệ này thay đổi ở các khu vực khác nhau trên thế giới từ mức cao 25% ở châu Phi đến dưới 10% ở thế giới phát triển. [8]Virus là các tác nhân truyền nhiễm thông thường gây ung thư nhưng vi khuẩn và ký sinh trùng cũng đóng góp.Các sinh vật truyền nhiễm làm tăng nguy cơ ung thư thường là nguồn gây tổn thương DNA hoặc mất ổn định bộ gen.

Viruses[edit][edit]

HPV là virus phổ biến nhất lây nhiễm đường sinh sản.Nhiễm trùng có thể dẫn đến sự phát triển của ung thư cổ tử cung ở phụ nữ.

Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ chính của ung thư cổ tử cung và gan. [60]Một loại virus có thể gây ung thư được gọi là oncovirus.Chúng bao gồm papillomavirus ở người (ung thư cổ tử cung), virus EpsteinTHER Barr (bệnh lymphoproliferative tế bào B và ung thư biểu mô vòm họng), sarcoma herpesvirus của Kaposi (viêm hepat.-cell virus bạch cầu-1 (bạch cầu tế bào T).

Ở các nước phát triển phương Tây, papillomavirus ở người (HPV), virus viêm gan B (HBV) và virus viêm gan C (HCV) là những oncovirus phổ biến nhất. [61]Ở Hoa Kỳ, HPV gây ra hầu hết các bệnh ung thư cổ tử cung, cũng như một số bệnh ung thư âm đạo, âm hộ, dương vật, hậu môn, trực tràng, cổ họng, lưỡi và amidan. [62]Trong số các virus HPV có nguy cơ cao, các oncoprotein HPV E6 và E7 làm bất hoạt các gen ức chế khối u khi lây nhiễm các tế bào.Ngoài ra, các oncoprotein độc lập gây ra sự mất ổn định bộ gen trong các tế bào người bình thường, dẫn đến tăng nguy cơ phát triển ung thư. [63]Những người bị nhiễm virus viêm gan B mãn tính có khả năng mắc ung thư gan cao hơn 200 lần so với những người không bị nhiễm bệnh. [64]Xơ gan gan, cho dù do nhiễm trùng gan virus mãn tính hoặc sử dụng rượu quá mức, có liên quan độc lập với sự phát triển của ung thư gan, nhưng sự kết hợp giữa xơ gan và viêm gan virus có nguy cơ phát triển ung thư gan cao nhất. [64]

Vi khuẩn và ký sinh trùng [chỉnh sửa][edit]

Một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn cũng làm tăng nguy cơ ung thư, như đã thấy trong ung thư biểu mô dạ dày do Helicobacter pylori. [65]Cơ chế mà H. pylori gây ung thư có thể liên quan đến viêm mãn tính hoặc hành động trực tiếp của một số yếu tố độc lực của vi khuẩn. [66]Nhiễm ký sinh liên quan mạnh đến ung thư bao gồm Schistosoma haematobium (ung thư biểu mô tế bào vảy của bàng quang) và gan sán, Opisthorchis Viverrini và Clonorchis sinensis (Cholangiocarcinoma). [67]Viêm được kích hoạt bởi trứng của sâu dường như là cơ chế gây ung thư.Một số bệnh nhiễm ký sinh trùng cũng có thể làm tăng sự hiện diện của các hợp chất gây ung thư trong cơ thể, dẫn đến sự phát triển của bệnh ung thư. [68]Nhiễm trùng bệnh lao, do Mycobacterium M. tuberculosis gây ra, cũng có liên quan đến sự phát triển của ung thư phổi. [69]

Inflammation[edit][edit]

Có bằng chứng cho thấy tình trạng viêm đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của ung thư. [70]Viêm mãn tính có thể dẫn đến tổn thương DNA theo thời gian và sự tích lũy của sự thay đổi di truyền ngẫu nhiên trong các tế bào ung thư. [71]Viêm có thể góp phần vào sự tăng sinh, sống sót, angiogensis và di chuyển các tế bào ung thư bằng cách ảnh hưởng đến môi trường vi mô khối u. [72]Những người mắc bệnh viêm ruột có nguy cơ phát triển ung thư đại trực tràng. [12]

Radiation[edit][edit]

Lên đến 10% ung thư xâm lấn có liên quan đến phơi nhiễm bức xạ, bao gồm cả bức xạ không ion hóa và bức xạ ion hóa. [8]Không giống như các tác nhân hóa học hoặc vật lý cho ung thư, bức xạ ion hóa đánh ngẫu nhiên các phân tử trong các tế bào.Nếu nó xảy ra để tấn công một nhiễm sắc thể, nó có thể phá vỡ nhiễm sắc thể, dẫn đến một số lượng nhiễm sắc thể bất thường, làm bất hoạt một hoặc nhiều gen trong phần của nhiễm sắc thể mà nó tấn công, xóa các phần của chuỗi DNACác loại bất thường nhiễm sắc thể khác. [73]Thiệt hại lớn thường dẫn đến việc chết tế bào, nhưng thiệt hại nhỏ hơn có thể khiến một tế bào ổn định, một phần chức năng có thể có khả năng sinh sôi nảy nở và phát triển thành ung thư, đặc biệt là nếu các gen ức chế khối u bị tổn thương bởi bức xạ. [73]Ba giai đoạn độc lập dường như liên quan đến việc tạo ra ung thư với bức xạ ion hóa: thay đổi hình thái đối với tế bào, thu được sự bất tử tế bào (mất các quy trình điều hòa tế bào giới hạn tính mạng) và sự thích nghi có lợi cho sự hình thành khối u. [73]Ngay cả khi hạt bức xạ không tấn công trực tiếp DNA, nó sẽ kích hoạt các phản ứng từ các tế bào gián tiếp làm tăng khả năng đột biến. [73]

Bức xạ không ion hóa [chỉnh sửa][edit]

Ung thư biểu mô tế bào vảy trên da phơi nắng của mũi.

Không phải tất cả các loại bức xạ điện từ đều gây ung thư.Sóng năng lượng thấp trên phổ điện từ bao gồm sóng vô tuyến, lò vi sóng, bức xạ hồng ngoại và ánh sáng nhìn thấy được không được cho là vì chúng không đủ năng lượng để phá vỡ liên kết hóa học.Bức xạ tần số vô tuyến không ion hóa từ điện thoại di động, truyền năng lượng điện và các nguồn tương tự khác đã được Cơ quan nghiên cứu ung thư của Tổ chức Y tế Thế giới về Ung thư Ung thư.Tuy nhiên, các nghiên cứu đã không tìm thấy một liên kết nhất quán giữa bức xạ điện thoại di động và nguy cơ ung thư. [76]

Bức xạ năng lượng cao hơn, bao gồm bức xạ cực tím (hiện diện dưới ánh sáng mặt trời), tia X và bức xạ gamma, thường là gây ung thư, nếu nhận được với liều đủ.Tiếp xúc kéo dài với bức xạ cực tím từ mặt trời có thể dẫn đến khối u ác tính và các khối u ác tính khác. [77]Phần lớn các bệnh ung thư không xâm lấn là ung thư da không khối u ác tính gây ra bởi bức xạ cực tím không ion hóa.Bằng chứng rõ ràng thiết lập bức xạ cực tím, đặc biệt là UVB sóng trung bình không ion hóa, là nguyên nhân của hầu hết các bệnh ung thư da không phải khối u ác tính, là dạng ung thư phổ biến nhất trên thế giới. [77]

Bức xạ ion hóa [Chỉnh sửa][edit]

Mặt cắt ngang của màng não thay thế bộ não bên dưới.

Nguồn bức xạ ion hóa bao gồm hình ảnh y tế và khí radon.Bức xạ ion hóa không phải là một đột biến đặc biệt mạnh. [73]Việc sử dụng y tế bức xạ ion hóa là một nguồn ung thư bức xạ ngày càng tăng.Bức xạ ion hóa có thể được sử dụng để điều trị các bệnh ung thư khác, nhưng trong một số trường hợp, điều này có thể gây ra một dạng ung thư thứ hai. [73]Bức xạ có thể gây ung thư ở hầu hết các bộ phận của cơ thể, ở tất cả các động vật và ở mọi lứa tuổi, mặc dù các khối u rắn do bức xạ thường mất 10 năm15 và có thể mất tới 40 năm, để trở nên biểu hiện lâm sàng vàLeukemias thường cần 2 năm10 năm để xuất hiện. [73]U màng não do bức xạ là một biến chứng không phổ biến của chiếu xạ sọ. [78]Một số người, chẳng hạn như những người mắc hội chứng ung thư biểu mô tế bào cơ sở nevoid hoặc u nguyên bào võng mạc, dễ bị mắc bệnh ung thư trung bình do phơi nhiễm phóng xạ. [73]Trẻ em và thanh thiếu niên có khả năng phát triển bệnh bạch cầu do phóng xạ gấp đôi khi trưởng thành;Phơi nhiễm bức xạ trước khi sinh có ảnh hưởng gấp mười lần. [73]

Bức xạ ion hóa cũng được sử dụng trong một số loại hình ảnh y tế.Ở các nước công nghiệp hóa, hình ảnh y tế đóng góp gần như nhiều liều phóng xạ cho công chúng như bức xạ nền tự nhiên.Các kỹ thuật y học hạt nhân liên quan đến việc tiêm dược phẩm phóng xạ trực tiếp vào máu.Xạ trị cố tình cung cấp liều phóng xạ cao cho các khối u và các mô xung quanh như một hình thức điều trị bệnh.Người ta ước tính rằng 0,4% ung thư trong năm 2007 tại Hoa Kỳ là do CT được thực hiện trong quá khứ và điều này có thể tăng lên tới 1,5% 2% với tỷ lệ sử dụng CT trong cùng khoảng thời gian này. [79]

Tiếp xúc với khu dân cư với khí radon có nguy cơ ung thư tương tự như hút thuốc thụ động. [73]Phơi nhiễm liều thấp, chẳng hạn như sống gần nhà máy điện hạt nhân, thường được cho là không có hoặc rất ít ảnh hưởng đến sự phát triển ung thư. [73]Bức xạ là một nguồn ung thư mạnh hơn khi nó được kết hợp với các tác nhân gây ung thư khác, chẳng hạn như tiếp xúc với khí radon cộng với thuốc lá hút thuốc. [73]

Nguyên nhân hiếm hoi [chỉnh sửa][edit]

Ghép nội tạng [Chỉnh sửa][edit]

Di căn khối u ác tính trong một trái tim.

Sự phát triển của các khối u có nguồn gốc từ người hiến từ cấy ghép nội tạng là cực kỳ hiếm.Nguyên nhân chính của các khối u liên quan đến ghép tạng dường như là khối u ác tính, không bị phát hiện tại thời điểm thu hoạch nội tạng. [80]Cũng đã có báo cáo về sarcoma của Kaposi xảy ra sau khi cấy ghép do sự phát triển của các tế bào tài trợ bị nhiễm virus. [81]

Trauma[edit][edit]

Chấn thương thể chất dẫn đến ung thư là tương đối hiếm. [82]Các tuyên bố rằng gãy xương dẫn đến ung thư xương, chẳng hạn, chưa bao giờ được chứng minh. [82]Tương tự, chấn thương thể chất không được chấp nhận là nguyên nhân gây ung thư cổ tử cung, ung thư vú hoặc ung thư não. [82]Một nguồn được chấp nhận là thường xuyên, ứng dụng lâu dài các vật thể nóng cho cơ thể.Có thể các vết bỏng lặp đi lặp lại trên cùng một phần của cơ thể, chẳng hạn như các chất được sản xuất bởi máy sưởi Kanger và Kairo (máy sưởi tay than), có thể tạo ra ung thư da, đặc biệt là nếu hóa chất gây ung thư cũng có mặt. [82]

Thường xuyên uống trà nóng có thể sản xuất ung thư thực quản. [82]Nói chung, người ta tin rằng ung thư phát sinh, hoặc ung thư có từ trước được khuyến khích, trong quá trình sửa chữa chấn thương, thay vì ung thư được gây ra trực tiếp bởi chấn thương. [82]Tuy nhiên, các chấn thương lặp đi lặp lại cho cùng một mô có thể thúc đẩy sự tăng sinh tế bào quá mức, sau đó có thể làm tăng tỷ lệ đột biến ung thư.

Truyền mẹ-Fetal [Chỉnh sửa][edit]

Tại Hoa Kỳ, khoảng 3.500 phụ nữ mang thai có bệnh ác tính hàng năm và lây truyền bệnh bạch cầu cấp tính, ung thư hạch, khối u ác tính và ung thư biểu mô từ mẹ đến thai nhi đã được quan sát thấy. [83]Ngoại trừ các lần truyền hiếm gặp xảy ra khi mang thai và chỉ có một số ít người hiến tạng, ung thư nói chung không phải là một bệnh lây truyền.Lý do chính cho điều này là từ chối ghép mô gây ra bởi sự không tương thích của MHC. [83]Ở người và các động vật có xương sống khác, hệ thống miễn dịch sử dụng các kháng nguyên MHC để phân biệt giữa các tế bào "tự" và "không phải" vì các kháng nguyên này khác nhau từ người này sang người khác.Khi gặp phải các kháng nguyên không phải tự, hệ thống miễn dịch phản ứng với tế bào thích hợp.Những phản ứng như vậy có thể bảo vệ chống lại sự xâm nhập của tế bào khối u bằng cách loại bỏ các tế bào được cấy ghép.

References[edit][edit]

1. ^Ferguson LR, Chen H, Collins AR, Connell M, Damia G, Dasgupta S, et & nbsp; al.(Tháng 12 năm 2015)."Sự bất ổn bộ gen trong ung thư ở người: Những hiểu biết phân tử và cơ hội tấn công và phòng ngừa trị liệu thông qua chế độ ăn uống và dinh dưỡng".Hội thảo về sinh học ung thư.35 SUP (SUP): S5 S24.doi: 10.1016/j.semcancer.2015.03.005.PMC & NBSP; 4600419.PMID & NBSP; 25869442. Ferguson LR, Chen H, Collins AR, Connell M, Damia G, Dasgupta S, et al. (December 2015). "Genomic instability in human cancer: Molecular insights and opportunities for therapeutic attack and prevention through diet and nutrition". Seminars in Cancer Biology. 35 Suppl (Suppl): S5–S24. doi:10.1016/j.semcancer.2015.03.005. PMC 4600419. PMID 25869442.
2. ^ ABCROUKOS DH (Tháng 4 năm 2009)."Nghiên cứu liên kết trên toàn bộ gen: Làm thế nào có thể dự đoán được là nguy cơ ung thư của một người?".Chuyên gia xem xét liệu pháp chống ung thư.9 (4): 389 Từ92.doi: 10.1586/ERA.09.12.PMID & NBSP; 19374592.S2CID & NBSP; 24746283.a b c Roukos DH (April 2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?". Expert Review of Anticancer Therapy. 9 (4): 389–92. doi:10.1586/era.09.12. PMID 19374592. S2CID 24746283.
3. ^Stewart Bw, CP hoang dã, eds.(2014)."Nguyên nhân ung thư".Báo cáo ung thư thế giới 2014. Tổ chức Y tế Thế giới.Trang & nbsp; 16 trận54.ISBN & NBSP; 978-9283204299. Stewart BW, Wild CP, eds. (2014). "Cancer etiology". World Cancer Report 2014. World Health Organization. pp. 16–54. ISBN 978-9283204299.
4. ^Ung thư và môi trường: Những gì bạn cần biết, những gì bạn có thể làm.Ấn phẩm NIH số 03-2039: Viện Y tế Quốc gia.2003. Ung thư phát triển trong nhiều năm và có nhiều nguyên nhân.Một số yếu tố cả trong và ngoài cơ thể góp phần phát triển ung thư.Trong bối cảnh này, các nhà khoa học đề cập đến tất cả mọi thứ bên ngoài cơ thể tương tác với con người là 'môi trường' .__ 0: CS1 duy trì: Vị trí (liên kết) Cancer and the Environment: What you Need to Know, What You Can Do. NIH Publication No. 03-2039: National Institutes of Health. 2003. Cancer develops over several years and has many causes. Several factors both inside and outside the body contribute to the development of cancer. In this context, scientists refer to everything outside the body that interacts with humans as 'environmental'.{{cite book}}: CS1 maint: location (link)
5. ^Kravchenko J, Akushevich I, Manton KG (2009).Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh ung thư từ dân số U. S.: Một cách tiếp cận liên ngành.Berlin: Springer.ISBN & NBSP; 978-0-387-78192-1.Môi trường thuật ngữ này không chỉ liên quan đến không khí, nước và đất mà còn cho các chất và điều kiện ở nhà và tại nơi làm việc, bao gồm chế độ ăn uống, hút thuốc, rượu, ma túy, tiếp xúc với hóa chất, ánh sáng mặt trời, bức xạ ion hóa, trường điện từ, tác nhân truyền nhiễm, tác nhân truyền nhiễm,vv lối sống, các yếu tố kinh tế và hành vi là tất cả các khía cạnh của môi trường của chúng ta. Kravchenko J, Akushevich I, Manton KG (2009). Cancer mortality and morbidity patterns from the U. S. population: an interdisciplinary approach. Berlin: Springer. ISBN 978-0-387-78192-1. The term environment refers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation, electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects of our environment.
6. ^Doll r, Peto R (tháng 6 năm 1981)."Nguyên nhân gây ung thư: Ước tính định lượng về nguy cơ ung thư có thể tránh được ở Hoa Kỳ ngày nay".Tạp chí của Viện Ung thư Quốc gia.66 (6): 1191 Từ308.doi: 10.1093/jnci/66.6.1192.PMID & NBSP; 7017215. Doll R, Peto R (June 1981). "The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today". Journal of the National Cancer Institute. 66 (6): 1191–308. doi:10.1093/jnci/66.6.1192. PMID 7017215.
7. ^Whiteman, David C .;Wilson, Louise F. (tháng 10 năm 2016)."Các phân số của ung thư do các yếu tố có thể sửa đổi: đánh giá toàn cầu".Dịch tễ học ung thư.44: 203 bóng221.doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013.ISSN & NBSP; 1877-783X.PMID & NBSP; 27460784. Whiteman, David C.; Wilson, Louise F. (October 2016). "The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review". Cancer Epidemiology. 44: 203–221. doi:10.1016/j.canep.2016.06.013. ISSN 1877-783X. PMID 27460784.
8. ^ Abcdeanand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan St, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (tháng 9 năm 2008)."Ung thư là một bệnh có thể phòng ngừa được đòi hỏi phải thay đổi lối sống lớn".Nghiên cứu dược phẩm.25 (9): 2097 Từ116.doi: 10.1007/s11095-008-9661-9.PMC & NBSP; 2515569.PMID & NBSP; 18626751.a b c d e Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751.
9. ^ Báo cáo ung thư Abworld 2014. Tổ chức Y tế Thế giới.2014. Trang & NBSP; Chương 1.1.ISBN & NBSP; 978-9283204299.a b World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.1. ISBN 978-9283204299.
10. ^"Tờ thông tin ung thư n ° 297".Tổ chức Y tế Thế giới.Tháng 2 năm 2014. Truy cập ngày 10 tháng 6 năm 2014. "Cancer Fact sheet N°297". World Health Organization. February 2014. Retrieved 10 June 2014.
11. ^Hodgson S (tháng 1 năm 2008)."Các cơ chế của tính nhạy cảm với ung thư di truyền".Tạp chí Khoa học Đại học Chiết Giang B. 9 (1): 1 Từ4.doi: 10.1631/jzus.b073001.PMC & NBSP; 2170461.PMID & NBSP; 18196605. Hodgson S (January 2008). "Mechanisms of inherited cancer susceptibility". Journal of Zhejiang University Science B. 9 (1): 1–4. doi:10.1631/jzus.B073001. PMC 2170461. PMID 18196605.
12. ^ Báo cáo ung thư Abworld 2014. Tổ chức Y tế Thế giới.2014. Trang & NBSP; Chương 5.5.ISBN & NBSP; 978-9283204299.a b World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 5.5. ISBN 978-9283204299.
13. ^Ames, Bruce N .;Vàng, Lois Swirsky (2000-01-17)."Paracelsus đến Parascience: Sự mất tập trung ung thư môi trường".Nghiên cứu đột biến/cơ chế cơ bản và phân tử của đột biến.447 (1): 3 trận13.doi: 10.1016/s0027-5107 (99) 00194-3.ISSN & NBSP; 0027-5107.PMID & NBSP; 10686303. Ames, Bruce N.; Gold, Lois Swirsky (2000-01-17). "Paracelsus to parascience: the environmental cancer distraction". Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 447 (1): 3–13. doi:10.1016/S0027-5107(99)00194-3. ISSN 0027-5107. PMID 10686303.
14. ^"Viện quốc gia về an toàn nghề nghiệp và ung thư nghề nghiệp".Viện sức khỏe và an toàn nghề nghiệp quốc gia Hoa Kỳ.Truy cập ngày 13 tháng 10 năm 2007. "National Institute for Occupational Safety and Health- Occupational Cancer". United States National Institute for Occupational Safety and Health. Retrieved 13 October 2007.
15. ^ ABC "Ai kêu gọi phòng chống ung thư thông qua nơi làm việc lành mạnh" (thông cáo báo chí).Tổ chức Y tế Thế giới.27 tháng 4 năm 2007 được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 1 tháng 5 năm 2007, lấy ngày 13 tháng 10 năm 2007.a b c "WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces" (Press release). World Health Organization. 27 April 2007. Archived from the original on May 1, 2007. Retrieved 13 October 2007.
16. ^Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (tháng 12 năm 2007)."Các yếu tố liên quan đến lối sống và các tác nhân môi trường gây ung thư: tổng quan".Biomedicine & Dược trị liệu.61 (10): 640 Từ58.doi: 10.1016/j.biopha.2007.10.006.PMID & NBSP; 18055160. Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomedicine & Pharmacotherapy. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160.
17. ^Heikkilä K, Nyberg St, Theorell T, Fransson EI, Alfredsson L, Bjorner JB, et & nbsp; al.(Tháng 2 năm 2013)."Căng thẳng công việc và nguy cơ ung thư: Phân tích tổng hợp 5700 sự kiện ung thư sự cố ở 116.000 nam và nữ châu Âu".BMJ.346: F165.doi: 10.1136/bmj.f165.PMC & NBSP; 3567204.PMID & NBSP; 23393080. Heikkilä K, Nyberg ST, Theorell T, Fransson EI, Alfredsson L, Bjorner JB, et al. (February 2013). "Work stress and risk of cancer: meta-analysis of 5700 incident cancer events in 116,000 European men and women". BMJ. 346: f165. doi:10.1136/bmj.f165. PMC 3567204. PMID 23393080.
18. ^"Chia sẻ tử vong do ung thư được quy cho thuốc lá".Thế giới của chúng ta trong dữ liệu.Truy cập ngày 5 tháng 3 năm 2020. "Share of cancer deaths attributed to tobacco". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
19. ^ absasco aj, Secretan MB, Straf K (tháng 8 năm 2004)."Hút thuốc lá và ung thư: Một đánh giá ngắn gọn về bằng chứng dịch tễ học gần đây".Ung thư phổi.45 SUP 2: S3 Từ9.doi: 10.1016/j.lungcan.2004.07.998.PMID & NBSP; 15552776.a b Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung Cancer. 45 Suppl 2: S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776.
20. ^Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998)."Tuyên bố đồng thuận châu Âu về ung thư phổi: Các yếu tố nguy cơ và phòng ngừa. Bảng điều khiển ung thư phổi".CA: Một tạp chí ung thư cho các bác sĩ lâm sàng.48 (3): 167 Từ76, thảo luận 164 Từ6.doi: 10.3322/canjclin.48.3.167.PMID & NBSP; 9594919.S2CID & NBSP; 20891885. Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 48 (3): 167–76, discussion 164–6. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919. S2CID 20891885.
21. ^ Abkuper H, Boffetta P, Adami Ho (tháng 9 năm 2002)."Sử dụng thuốc lá và gây ung thư: Hiệp hội theo loại khối u".Tạp chí Nội khoa.252 (3): 206 Từ24.doi: 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x.PMID & NBSP; 12270001.S2CID & NBSP; 6132726.a b Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of Internal Medicine. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001. S2CID 6132726.
22. 4Thực phẩm chem toxol.2011 tháng 11; 49 (11): 2921-33.doi: 10.1016/j.fct.2011.07.019.EPUB 2011 ngày 23 tháng 7. PMID 21802474 Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C. A novel application of the Margin of Exposure approach: segregation of tobacco smoke toxicants. Food Chem Toxicol. 2011 Nov;49(11):2921-33. doi: 10.1016/j.fct.2011.07.019. Epub 2011 Jul 23. PMID 21802474
23. ^Pu X, Kamendulis LM, Klaunig JE.Acrylonitrile gây ra stress oxy hóa và tổn thương DNA oxy hóa ở chuột đực Sprague-Dawley.Toxicol Sci.2009; 111 (1): 64-71.doi: 10.1093/toxsci/kfp133 Pu X, Kamendulis LM, Klaunig JE. Acrylonitrile-induced oxidative stress and oxidative DNA damage in male Sprague-Dawley rats. Toxicol Sci. 2009;111(1):64-71. doi:10.1093/toxsci/kfp133
24. ^Li L, Jiang L, Geng C, Cao J, Zhong L. Vai trò của stress oxy hóa trong tổn thương DNA do acrolein gây ra trong các tế bào HepG2.RADIC miễn phí Res.2008 tháng 4; 42 (4): 354-61.doi: 10.1080/10715760802008114.PMID 18404534 Li L, Jiang L, Geng C, Cao J, Zhong L. The role of oxidative stress in acrolein-induced DNA damage in HepG2 cells. Free Radic Res. 2008 Apr;42(4):354-61. doi: 10.1080/10715760802008114. PMID 18404534
25. ^ Abkuper H, Adami Ho, Boffetta P (tháng 6 năm 2002)."Sử dụng thuốc lá, nhân quả ung thư và tác động sức khỏe cộng đồng".Tạp chí Nội khoa.251 (6): 455 Từ66.doi: 10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x.PMID & NBSP; 12028500.S2CID & NBSP; 9172672.a b Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". Journal of Internal Medicine. 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500. S2CID 9172672.
26. ^Thun Mj, Jemal A (tháng 10 năm 2006)."Bao nhiêu giảm tỷ lệ tử vong do ung thư ở Hoa Kỳ là do giảm hút thuốc lá?".Kiểm soát thuốc lá.15 (5): 345 bóng7.doi: 10.1136/tc.2006.017749.PMC & NBSP; 2563648.PMID & NBSP; 16998161. Thun MJ, Jemal A (October 2006). "How much of the decrease in cancer death rates in the United States is attributable to reductions in tobacco smoking?". Tobacco Control. 15 (5): 345–7. doi:10.1136/tc.2006.017749. PMC 2563648. PMID 16998161.
27. ^Dubey S, Powell CA (tháng 5 năm 2008)."Cập nhật trong ung thư phổi 2007".Tạp chí Mỹ về hô hấp và chăm sóc quan trọng.177 (9): 941 Từ6.doi: 10.1164/rccm.200801-107up.PMC & NBSP; 2720127.PMID & NBSP; 18434333. Dubey S, Powell CA (May 2008). "Update in lung cancer 2007". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (9): 941–6. doi:10.1164/rccm.200801-107UP. PMC 2720127. PMID 18434333.
28. ^Proctor rn (tháng 5 năm 2004)."Dịch bệnh hút thuốc toàn cầu: Báo cáo lịch sử và tình trạng".Ung thư phổi lâm sàng.5 (6): 371 bóng6.doi: 10.3816/clc.2004.n.016.PMID & NBSP; 15217537. Proctor RN (May 2004). "The global smoking epidemic: a history and status report". Clinical Lung Cancer. 5 (6): 371–6. doi:10.3816/CLC.2004.n.016. PMID 15217537.
29. ^Cooke A, Fergeson J, Bulkhi A, Casale TB (2015)."Thuốc lá điện tử: Tốt, xấu và xấu".Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng.Trong thực tế.3 (4): 498 Từ505.doi: 10.1016/j.jaip.2015.05.022.PMID & NBSP; 26164573. Cooke A, Fergeson J, Bulkhi A, Casale TB (2015). "The Electronic Cigarette: The Good, the Bad, and the Ugly". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice. 3 (4): 498–505. doi:10.1016/j.jaip.2015.05.022. PMID 26164573.
30. ^Ebbert, Jon O .;Agunwamba, Amenah A .;Rutten, Lila J. (tháng 1 năm 2015)."Bệnh nhân tư vấn về việc sử dụng thuốc lá điện tử".Kỷ yếu Phòng khám Mayo.90 (1): 128 Từ134.doi: 10.1016/j.mayocp.2014.11.004.ISSN & NBSP; 1942-5546.PMID & NBSP; 25572196. Ebbert, Jon O.; Agunwamba, Amenah A.; Rutten, Lila J. (January 2015). "Counseling patients on the use of electronic cigarettes". Mayo Clinic Proceedings. 90 (1): 128–134. doi:10.1016/j.mayocp.2014.11.004. ISSN 1942-5546. PMID 25572196.
31. ^ ABCDemaltoni Cf, Hà Lan Jf (2000)."Chương 16: Các chất gây ung thư vật lý".Trong Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ET & NBSP; Al.(eds.).Y học ung thư Holland-Frei (5 & NBSP; ed.).Hamilton, Ontario: B.C.TẢNG.ISBN & NBSP; 978-1-55009-113-7.Truy cập ngày 31 tháng 1 năm 2011.a b c d e Maltoni CF, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Retrieved 31 January 2011.
32. ^Robbins Bệnh lý cơ bản.Kumar, Vinay, 1944-, Robbins, Stanley L. (Stanley Leonard), 1915-2003.(8 & nbsp; ed.).Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.2007 Trang & nbsp; Bảng 6 trận2.ISBN & NBSP; 978-1416029731.OCLC & NBSP; 69672074 .________ 0: CS1 Duy trì: Những người khác (liên kết) Robbins basic pathology. Kumar, Vinay, 1944-, Robbins, Stanley L. (Stanley Leonard), 1915-2003. (8th ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. 2007. pp. Table 6–2. ISBN 978-1416029731. OCLC 69672074.{{cite book}}: CS1 maint: others (link)
33. ^ Abckushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrew KS, Thun MJ (2006)."Hướng dẫn của Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ về dinh dưỡng và hoạt động thể chất để phòng ngừa ung thư: Giảm nguy cơ ung thư với các lựa chọn thực phẩm lành mạnh và hoạt động thể chất".CA: Một tạp chí ung thư cho các bác sĩ lâm sàng.56 (5): 254 Vang81, đố 313.doi: 10.3322/canjclin.56.5.254.PMID & NBSP; 17005596.S2CID & NBSP; 19823935.a b c Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 56 (5): 254–81, quiz 313–4. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596. S2CID 19823935.
34. ^Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, DeMark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrew K, Gansler T (tháng 1 năm 2012)."Hướng dẫn của Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ về dinh dưỡng và hoạt động thể chất để phòng ngừa ung thư: Giảm nguy cơ ung thư với các lựa chọn thực phẩm lành mạnh và hoạt động thể chất".CA: Một tạp chí ung thư cho các bác sĩ lâm sàng.62 (1): 30 trận67.doi: 10.3322/caac.20140.PMID & NBSP; 22237782.S2CID & NBSP; 2067308. Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrews K, Gansler T (January 2012). "American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 62 (1): 30–67. doi:10.3322/caac.20140. PMID 22237782. S2CID 2067308.
35. ^Wicki A, Hagmann J (2011)."Chế độ ăn uống và ung thư".Thụy Sĩ y tế hàng tuần.141: W13250.doi: 10.4414/smw.2011.13250.PMID & NBSP; 21904992. Wicki A, Hagmann J (2011). "Diet and cancer". Swiss Medical Weekly. 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992.
36. ^"IARC: IARC tăng cường phát hiện của mình về một số thói quen cá nhân gây ung thư và phơi nhiễm hộ gia đình" (PDF).Cơ quan nghiên cứu quốc tế về ung thư - Tổ chức Y tế Thế giới.2009. "IARC: IARC Strengthens its Findings on Several Carcinogenic Personal Habits and Household Exposures" (PDF). International Agency for Research on Cancer - World Health Organization. 2009.
37. ^Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, et & nbsp; al.(Tháng 4 năm 2011)."Gánh nặng gây ra tỷ lệ mắc bệnh ung thư ở tám quốc gia châu Âu dựa trên kết quả từ nghiên cứu đoàn hệ tương lai".BMJ.342: D1584.doi: 10.1136/bmj.d1584.PMC & NBSP; 3072472.PMID & NBSP; 21474525. Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, et al. (April 2011). "Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study". BMJ. 342: d1584. doi:10.1136/bmj.d1584. PMC 3072472. PMID 21474525.
38. ^Boffetta (tháng 8 năm 2006)."Gánh nặng của bệnh ung thư do uống rượu".Tạp chí quốc tế về ung thư.119 (4): 884 Từ7.doi: 10.1002/ijc.21903.HDL: 2434/22728.PMID & NBSP; 16557583.S2CID & NBSP; 14938863. Boffetta (August 2006). "The burden of cancer attributable to alcohol drinking". International Journal of Cancer. 119 (4): 884–7. doi:10.1002/ijc.21903. hdl:2434/22728. PMID 16557583. S2CID 14938863.
39. ^"Tiêu thụ rượu và nguy cơ ung thư".pub.niaaa.nih.gov.Truy cập 2018-03-22. "Alcohol Consumption and the Risk of Cancer". pubs.niaaa.nih.gov. Retrieved 2018-03-22.
40. ^Theruvathu JA, Jaruga P, Nath RG, Dizdaroglu M, Brooks PJ (2005)."Polyamines kích thích sự hình thành các chất gây đột biến 1, N2-propanodeoxyguanosine từ acetaldehyd".Nghiên cứu axit nucleic.33 (11): 3513 Từ20.doi: 10.1093/nar/gki661.PMC & NBSP; 1156964.PMID & NBSP; 15972793. Theruvathu JA, Jaruga P, Nath RG, Dizdaroglu M, Brooks PJ (2005). "Polyamines stimulate the formation of mutagenic 1,N2-propanodeoxyguanosine adducts from acetaldehyde". Nucleic Acids Research. 33 (11): 3513–20. doi:10.1093/nar/gki661. PMC 1156964. PMID 15972793.
41. ^ Abhodskinson MR, Bolner A, Sato K, Kamimae-Lanning AN, Rooijers K, Witte M, Mahesh M, Silhan J, Petek M, Williams DM, Kind J, Chin JW, Patel KJ, Knipscheer P.được sửa chữa bởi hai cơ chế riêng biệt.Tự nhiên.2020 tháng 3; 579 (7800): 603-608.doi: 10.1038/s41586-020-2059-5.EPUB 2020 tháng 3 4. PMID 32132710;PMCID: PMC7116288.a b Hodskinson MR, Bolner A, Sato K, Kamimae-Lanning AN, Rooijers K, Witte M, Mahesh M, Silhan J, Petek M, Williams DM, Kind J, Chin JW, Patel KJ, Knipscheer P. Alcohol-derived DNA crosslinks are repaired by two distinct mechanisms. Nature. 2020 Mar;579(7800):603-608. doi: 10.1038/s41586-020-2059-5. Epub 2020 Mar 4. PMID 32132710; PMCID: PMC7116288.
42. ^Poschl g (tháng 5 năm 2004)."Rượu và ung thư".Rượu và nghiện rượu.39 (3): 155 Từ165.doi: 10.1093/alcalc/agh057.PMID & NBSP; 15082451. Poschl G (May 2004). "Alcohol and Cancer". Alcohol and Alcoholism. 39 (3): 155–165. doi:10.1093/alcalc/agh057. PMID 15082451.
43. ^Stewart B (2014).Báo cáo ung thư thế giới 2014. Tổ chức Y tế Thế giới.Trang & NBSP; 124 Từ33.ISBN & NBSP; 9789283204299. Stewart B (2014). World Cancer Report 2014. World Health Organization. pp. 124–33. ISBN 9789283204299.
44. ^Ferguson Lr (tháng 2 năm 2010)."Thịt và ung thư".Khoa học thịt.84 (2): 308 Từ313.doi: 10.1016/j.meatsci.2009.06.032.PMID & NBSP; 20374790. Ferguson LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Science. 84 (2): 308–313. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790.
45. ^"Báo cáo ung thư đại trực tràng 2011: Thực phẩm, dinh dưỡng, hoạt động thể chất và phòng ngừa ung thư đại trực tràng" (PDF).Quỹ nghiên cứu ung thư thế giới & Viện nghiên cứu ung thư Hoa Kỳ.2011. Lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2019-05-22.Truy cập 2018-03-22. "Colorectal Cancer 2011 Report: Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Colorectal Cancer" (PDF). World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer Research. 2011. Archived from the original (PDF) on 2019-05-22. Retrieved 2018-03-22.
46. ^Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008)."Nguyên nhân ung thư ở châu Á".Tạp chí phòng chống ung thư châu Á Thái Bình Dương.9 (3): 371 bóng80.PMID & NBSP; 18990005.Được lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2011-09-04.Truy cập 2014-07-17. Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia". Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 9 (3): 371–80. PMID 18990005. Archived from the original (PDF) on 2011-09-04. Retrieved 2014-07-17.
47. ^Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009)."Dịch tễ học ung thư dạ dày".Dịch tễ học ung thư.Phương pháp trong sinh học phân tử.Tập & NBSP; 472.Trang & NBSP; 467 Từ77.doi: 10.1007/978-1-60327-492-0_23.ISBN & NBSP; 978-1-60327-491-3.PMC & NBSP; 2166976.PMID & NBSP; 19107449. Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). "Epidemiology of stomach cancer". Cancer Epidemiology. Methods in Molecular Biology. Vol. 472. pp. 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 978-1-60327-491-3. PMC 2166976. PMID 19107449.
48. ^Buell P, Dunn JE (tháng 5 năm 1965)."Tỷ lệ tử vong ung thư ở Issei và Nisei của California".Ung thư.18 (5): 656 Từ64.doi: 10.1002/1097-0142 (196505) 18: 53.0.co; 2-3.PMID & NBSP; 14278899. Buell P, Dunn JE (May 1965). "Cancer Mortality among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer. 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899.
49. ^Parkin, D. M .;Khlat, M. (tháng 5 năm 1996)."Các nghiên cứu về ung thư ở người di cư: Cơ sở lý luận và phương pháp luận".Tạp chí ung thư châu Âu.32A (5): 761 Từ771.doi: 10.1016/0959-8049 (96) 00062-7.ISSN & NBSP; 0959-8049.PMID & NBSP; 9081351. Parkin, D. M.; Khlat, M. (May 1996). "Studies of cancer in migrants: rationale and methodology". European Journal of Cancer. 32A (5): 761–771. doi:10.1016/0959-8049(96)00062-7. ISSN 0959-8049. PMID 9081351.
50. ^Prasad AR, Prasad S, Nguyen H, Facista A, Lewis C, Zaitlin B, et & nbsp; al.(Tháng 7 năm 2014)."Mô hình chuột liên quan đến chế độ ăn kiêng của ung thư ruột kết song song với ung thư ruột kết ở người".Tạp chí thế giới về ung thư tiêu hóa.6 (7): 225 bóng43.doi: 10.4251/wjgo.v6.i7.225.PMC & NBSP; 4092339.PMID & NBSP; 25024814 Prasad AR, Prasad S, Nguyen H, Facista A, Lewis C, Zaitlin B, et al. (July 2014). "Novel diet-related mouse model of colon cancer parallels human colon cancer". World Journal of Gastrointestinal Oncology. 6 (7): 225–43. doi:10.4251/wjgo.v6.i7.225. PMC 4092339. PMID 25024814
51. ^Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, Bernstein H (tháng 8 năm 2011)."Khả năng gây ung thư của deoxycholate, một axit mật thứ cấp".Lưu trữ độc chất.85 (8): 863 Từ71.doi: 10.1007/s00204-011-0648-7.PMC & NBSP; 3149672.PMID & NBSP; 21267546. Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, Bernstein H (August 2011). "Carcinogenicity of deoxycholate, a secondary bile acid". Archives of Toxicology. 85 (8): 863–71. doi:10.1007/s00204-011-0648-7. PMC 3149672. PMID 21267546.
52. ^Erikka Loftfield, Tiến sĩ, MPH, Roni T Falk, MS, Joshua n Sampson, Tiến sĩ, Wen-Yi Huang, Tiến sĩ, Hullings Autumn, MPH, Gwen Murphy, Tiến sĩ, MPH, Stephanie J Weinstein, Tiến sĩNeal D Freedman, Tiến sĩ, MPH, Rashmi Sinha, Tiến sĩ, các hiệp hội tương lai của axit mật lưu hành và axit béo chuỗi ngắn với ung thư đại trực tràng, phổ ung thư JNCI, 2022 ;, PKAC027, https://doi.org/10.10/PKAC027 Erikka Loftfield, PhD, MPH, Roni T Falk, MS, Joshua N Sampson, PhD, Wen-Yi Huang, PhD, Autumn Hullings, MPH, Gwen Murphy, PhD, MPH, Stephanie J Weinstein, PhD, Demetrius Albanes, MD, Neal D Freedman, PhD, MPH, Rashmi Sinha, PhD, Prospective Associations of Circulating Bile Acids and Short-Chain Fatty Acids with Incident Colorectal Cancer, JNCI Cancer Spectrum, 2022;, pkac027, https://doi.org/10.1093/jncics/pkac027
53. ^ ABCDEFBASEN-Engquist K, Chang M (tháng 2 năm 2011)."Béo phì và nguy cơ ung thư: Đánh giá và bằng chứng gần đây".Báo cáo ung thư hiện tại.13 (1): 71 Từ6.doi: 10.1007/s11912-010-0139-7.PMC & NBSP; 3786180.PMID & NBSP; 21080117.a b c d e f Basen-Engquist K, Chang M (February 2011). "Obesity and cancer risk: recent review and evidence". Current Oncology Reports. 13 (1): 71–6. doi:10.1007/s11912-010-0139-7. PMC 3786180. PMID 21080117.
54. ^Alzahrani B, Iseli TJ, Hebbard LW (tháng 4 năm 2014)."Nguyên nhân không virus của ung thư gan: Béo phì có gây viêm có đóng vai trò không?".Thư ung thư.345 (2): 223 Từ9.doi: 10.1016/j.canlet.2013.08.036.PMID & NBSP; 24007864. Alzahrani B, Iseli TJ, Hebbard LW (April 2014). "Non-viral causes of liver cancer: does obesity led inflammation play a role?". Cancer Letters. 345 (2): 223–9. doi:10.1016/j.canlet.2013.08.036. PMID 24007864.
55. ^Gilbert CA, Slingerland JM (2013-01-14)."Cytokine, béo phì và ung thư: Những hiểu biết mới về các cơ chế liên kết béo phì với nguy cơ và tiến triển ung thư".Đánh giá hàng năm về y học.64 (1): 45 bóng57.doi: 10.1146/Annurev-MED-121211-091527.PMID & NBSP; 23121183. Gilbert CA, Slingerland JM (2013-01-14). "Cytokines, obesity, and cancer: new insights on mechanisms linking obesity to cancer risk and progression". Annual Review of Medicine. 64 (1): 45–57. doi:10.1146/annurev-med-121211-091527. PMID 23121183.
56. ^Kompella P, Vasquez Km.Béo phì và ung thư: Một tổng quan cơ học về những thay đổi trao đổi chất về béo phì có tác động đến sự mất ổn định di truyền.Mol Carcinog.2019 tháng 9; 58 (9): 1531-1550.doi: 10.1002/mc.23048.EPUB 2019 tháng 6 ngày 5 tháng 6. PMID 31168912;PMCID: PMC6692207 Kompella P, Vasquez KM. Obesity and cancer: A mechanistic overview of metabolic changes in obesity that impact genetic instability. Mol Carcinog. 2019 Sep;58(9):1531-1550. doi: 10.1002/mc.23048. Epub 2019 Jun 5. PMID 31168912; PMCID: PMC6692207
57. ^ Abcdefghijhenderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000)."Chương 13: Hormone và nguyên nhân của ung thư".Trong Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ET & NBSP; Al.(eds.).Y học ung thư Holland-Frei (5 & NBSP; ed.).Hamilton, Ontario: B.C.TẢNG.ISBN & NBSP; 978-1-55009-113-7.Truy cập ngày 27 tháng 1 năm 2011.a b c d e f g h i j Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Retrieved 27 January 2011.
58. ^Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM (tháng 5 năm 2009)."Các peptide yếu tố tăng trưởng giống như insulin và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp".Tạp chí quốc tế về ung thư.124 (10): 2416 Từ29.doi: 10.1002/ijc.24202.PMC & NBSP; 2743036.PMID & NBSP; 19142965. Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM (May 2009). "Circulating insulin-like growth factor peptides and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Cancer. 124 (10): 2416–29. doi:10.1002/ijc.24202. PMC 2743036. PMID 19142965.
59. ^De Martel, Catherine;Ferlay, Jacques;Franceschi, Silvia;Vignat, Jérôme;Bray, Freddie;Forman, David;Plummer, Martyn (2012-06-01)."Gánh nặng toàn cầu của bệnh ung thư do nhiễm trùng năm 2008: một đánh giá và phân tích tổng hợp".Oncology Lancet.13 (6): 607 Từ615.doi: 10.1016/s1470-2045 (12) 70137-7.ISSN & NBSP; 1470-2045.PMID & NBSP; 22575588. De Martel, Catherine; Ferlay, Jacques; Franceschi, Silvia; Vignat, Jérôme; Bray, Freddie; Forman, David; Plummer, Martyn (2012-06-01). "Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis". The Lancet Oncology. 13 (6): 607–615. doi:10.1016/S1470-2045(12)70137-7. ISSN 1470-2045. PMID 22575588.
60. ^De Paoli P, Carbone A (tháng 10 năm 2013)."Virus gây ung thư và ung thư rắn mà không có đủ bằng chứng về mối liên hệ nhân quả".Tạp chí quốc tế về ung thư.133 (7): 1517 Từ29.doi: 10.1002/ijc.27995.PMID & NBSP; 23280523.S2CID & NBSP; 38402898. De Paoli P, Carbone A (October 2013). "Carcinogenic viruses and solid cancers without sufficient evidence of causal association". International Journal of Cancer. 133 (7): 1517–29. doi:10.1002/ijc.27995. PMID 23280523. S2CID 38402898.
61. ^Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan St, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (tháng 9 năm 2008)."Ung thư là một bệnh có thể phòng ngừa được đòi hỏi phải thay đổi lối sống lớn".Nghiên cứu dược phẩm.25 (9): 2097 Từ116.doi: 10.1007/s11095-008-9661-9.PMC & NBSP; 2515569.PMID & NBSP; 18626751. Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751.
62. ^"Papillomavirus ở người (HPV) và ung thư".CDC.Ngày 2 tháng 1 năm 2018. Truy cập ngày 22 tháng 3 năm 2018. "Human Papillomavirus (HPV) and Cancer". CDC. January 2, 2018. Retrieved March 22, 2018.
63. ^Münger K, Baldwin A, Edwards KM, Hayakawa H, Nguyen CL, Owens M, Grace M, Huh K (tháng 11 năm 2004)."Các cơ chế của quá trình sinh vật do papillomavirus gây ra".Tạp chí Virology.78 (21): 11451 Từ60.doi: 10.1128/jvi.78.21.11451-11460.2004.PMC & NBSP; 523272.PMID & NBSP; 15479788. Münger K, Baldwin A, Edwards KM, Hayakawa H, Nguyen CL, Owens M, Grace M, Huh K (November 2004). "Mechanisms of human papillomavirus-induced oncogenesis". Journal of Virology. 78 (21): 11451–60. doi:10.1128/JVI.78.21.11451-11460.2004. PMC 523272. PMID 15479788.
64. ^ absung MW, Thung SN, ACS G (2000).Virus viêm gan.BC Decker.a b Sung MW, Thung SN, Acs G (2000). Hepatitis Viruses. BC Decker.
65. ^Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (tháng 12 năm 2004)."Các tác nhân truyền nhiễm và ung thư: Tiêu chí cho một mối quan hệ nhân quả".Hội thảo về sinh học ung thư.14 (6): 453 bóng71.doi: 10.1016/j.semcancer.2004.06.009.PMID & NBSP; 15489139. Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Seminars in Cancer Biology. 14 (6): 453–71. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139.
66. ^Hatakeyama, Masanori (ngày 9 tháng 12 năm 2005)."Helicobacter pylori caga: một mô hình mới cho quá trình gây ung thư vi khuẩn".Khoa học ung thư.96 (12): 835 Từ843.doi: 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x.PMID & NBSP; 16367902. Hatakeyama, Masanori (9 December 2005). "Helicobacter pylori CagA: a new paradigm for bacterial carcinogenesis". Cancer Science. 96 (12): 835–843. doi:10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x. PMID 16367902.
67. ^Samara V, Rafailidis Pi, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (tháng 6 năm 2010)."Nhiễm trùng vi khuẩn và ký sinh trùng mãn tính và ung thư: đánh giá" (PDF).Tạp chí nhiễm trùng ở các nước đang phát triển.4 (5): 267 Từ81.doi: 10.3855/jidc.819.PMID & NBSP; 20539059. Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (June 2010). "Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review" (PDF). Journal of Infection in Developing Countries. 4 (5): 267–81. doi:10.3855/jidc.819. PMID 20539059.
68. ^Mustacchi, Piero (2000).Ký sinh trùng.BC Decker. Mustacchi, Piero (2000). Parasites. BC Decker.
69. ^Pallis Ag, Syrigos KN (tháng 12 năm 2013)."Ung thư phổi ở những người không bao giờ hút thuốc: Đặc điểm bệnh và các yếu tố nguy cơ".Đánh giá quan trọng trong ung thư/huyết học.88 (3): 494 Từ503.doi: 10.1016/j.critrevonc.2013.06.011.PMID & NBSP; 23921082. Pallis AG, Syrigos KN (December 2013). "Lung cancer in never smokers: disease characteristics and risk factors". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 88 (3): 494–503. doi:10.1016/j.critrevonc.2013.06.011. PMID 23921082.
70. ^Taniguchi K, Karin M (tháng 2 năm 2014)."IL-6 và các cytokine liên quan là các lynchpin quan trọng giữa viêm và ung thư".Hội thảo về miễn dịch học.26 (1): 54 bóng74.doi: 10.1016/j.smim.2014.01.001.PMID & NBSP; 24552665. Taniguchi K, Karin M (February 2014). "IL-6 and related cytokines as the critical lynchpins between inflammation and cancer". Seminars in Immunology. 26 (1): 54–74. doi:10.1016/j.smim.2014.01.001. PMID 24552665.
71. ^Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (tháng 7 năm 2009)."Viêm liên quan đến ung thư, đặc điểm thứ bảy của ung thư: liên kết với sự bất ổn di truyền".Chất gây ung thư.30 (7): 1073 Từ81.doi: 10.1093/carcin/bgp127.PMID & NBSP; 19468060. Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (July 2009). "Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability". Carcinogenesis. 30 (7): 1073–81. doi:10.1093/carcin/bgp127. PMID 19468060.
72. ^Mantovani A (tháng 6 năm 2010)."Con đường phân tử liên kết viêm và ung thư".Y học phân tử hiện tại.10 (4): 369 bóng73.doi: 10.2174/156652410791316968.PMID & NBSP; 20455855. Mantovani A (June 2010). "Molecular pathways linking inflammation and cancer". Current Molecular Medicine. 10 (4): 369–73. doi:10.2174/156652410791316968. PMID 20455855.
73. ^ ABCDEFGHIJKllittle JB (2000)."Chương 14: Bức xạ ion hóa".Trong Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (Eds.).Y học ung thư (thứ 6 & nbsp; ed.).Hamilton, ONT: B.C.TẢNG.ISBN & NBSP; 978-1-55009-113-7.a b c d e f g h i j k l Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (eds.). Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7.
74. ^"IARC phân loại các trường điện từ vô tuyến có thể gây ung thư cho con người" (PDF).Tổ chức Y tế Thế giới. "IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans" (PDF). World Health Organization.
75. ^"Chuyên khảo IARC- Phân loại".chuyên khảo.IARC.FR.Được lưu trữ từ bản gốc vào năm 2017-06-10.Truy cập 2018-03-13. "IARC Monographs- Classifications". monographs.iarc.fr. Archived from the original on 2017-06-10. Retrieved 2018-03-13.
76. ^"Điện thoại di động và nguy cơ ung thư - Viện Ung thư Quốc gia".Ung thư.gov.2013-05-08.Truy cập 2013-12-15. "Cell Phones and Cancer Risk - National Cancer Institute". Cancer.gov. 2013-05-08. Retrieved 2013-12-15.
77. ^ Abcleaver JE, Mitchell DL (2000)."15. Viêm ung thư bức xạ tia cực tím".Trong Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ET & NBSP; Al.(eds.).Y học ung thư Holland-Frei (5 & NBSP; ed.).Hamilton, Ontario: B.C.TẢNG.ISBN & NBSP; 978-1-55009-113-7.Truy cập ngày 31 tháng 1 năm 2011.a b Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Retrieved 31 January 2011.
78. ^Yamanaka R, Hayano A, Kanayama T (tháng 1 năm 2017)."Uống màng não do bức xạ: một đánh giá toàn diện về tài liệu".Phẫu thuật thần kinh thế giới.97: 635 bóng644.e8.doi: 10.1016/j.wneu.2016.09.094.PMID & NBSP; 27713063. Yamanaka R, Hayano A, Kanayama T (January 2017). "Radiation-Induced Meningiomas: An Exhaustive Review of the Literature". World Neurosurgery. 97: 635–644.e8. doi:10.1016/j.wneu.2016.09.094. PMID 27713063.
79. ^Brenner Dj, Hall EJ (tháng 11 năm 2007)."Chụp cắt lớp vi tính-một nguồn phơi nhiễm phóng xạ ngày càng tăng".Tạp chí Y học New England.357 (22): 2277 Từ84.doi: 10.1056/nejmra072149.PMID & NBSP; 18046031.S2CID & NBSP; 2760372. Brenner DJ, Hall EJ (November 2007). "Computed tomography--an increasing source of radiation exposure". The New England Journal of Medicine. 357 (22): 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149. PMID 18046031. S2CID 2760372.
80. ^Dingli D, Nowak Ma (tháng 9 năm 2006)."Sinh học ung thư: Các tế bào khối u truyền nhiễm".Tự nhiên.443 (7107): 35 trận6.Bibcode: 2006natur.443 ... 35d.doi: 10.1038/443035a.PMC & NBSP; 2711443.PMID & NBSP; 16957717. Dingli D, Nowak MA (September 2006). "Cancer biology: infectious tumour cells". Nature. 443 (7107): 35–6. Bibcode:2006Natur.443...35D. doi:10.1038/443035a. PMC 2711443. PMID 16957717.
81. ^Barozzi P, Luppi M, Facchetti F, Mecucci C, Alù M, Sarid R, Rasini V, Ravazzini L, Rossi E, Festa S, Crescenzi B, Wolf DG, Schulz TF, Torelli G (tháng 5 năm 2003)."Sarcoma Kaposi sau ghép có nguồn gốc từ việc gieo hạt của các tổ tiên có nguồn gốc từ nhà tài trợ".Y học tự nhiên.9 (5): 554 Từ61.doi: 10.1038 /nm862.PMID & NBSP; 12692543.S2CID & NBSP; 2527251. Barozzi P, Luppi M, Facchetti F, Mecucci C, Alù M, Sarid R, Rasini V, Ravazzini L, Rossi E, Festa S, Crescenzi B, Wolf DG, Schulz TF, Torelli G (May 2003). "Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors". Nature Medicine. 9 (5): 554–61. doi:10.1038/nm862. PMID 12692543. S2CID 2527251.
82. ^ ABCDEFGAETA JF (2000)."Chương 17: Chấn thương và viêm".Trong Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ET & NBSP; Al.(eds.).Y học ung thư Holland-Frei (5 & NBSP; ed.).Hamilton, Ontario: B.C.TẢNG.ISBN & NBSP; 978-1-55009-113-7.Truy cập ngày 27 tháng 1 năm 2011.a b c d e f Gaeta JF (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Retrieved 27 January 2011.
83. ^ Abtolar J, Ofectia JP (tháng 6 năm 2003)."Transplacental và các tuyến đường truyền ung thư khác giữa các cá nhân".Tạp chí Huyết học/Ung thư nhi khoa.25 (6): 430 bóng4.doi: 10.1097/00043426-200306000-00002.PMID & NBSP; 12794519.a b Tolar J, Neglia JP (June 2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 25 (6): 430–4. doi:10.1097/00043426-200306000-00002. PMID 12794519.

5 yếu tố gây ung thư là gì?

10 nguyên nhân hàng đầu của ung thư là gì?

Nguyên nhân số 1 của ung thư là gì?

7 nguyên nhân gây ung thư là gì?