Xét nghiệm antiphospholipid hết bao nhiêu tiền năm 2024
|
Hội chứng kháng phospholipid là một rối loạn tự miễn đặc trưng bởi huyết khối tĩnh mạch và huyết khối động mạch hoặc các biến chứng khi mang thai (ví dụ như sẩy thai tái phát) và các tự kháng thể tồn tại dai dẳng với protein gắn kết phospholipid. Sinh lý bệnh học không được biết chính xác. Chẩn đoán là với xét nghiệm máu. Chống đông máu được sử dụng để phòng ngừa và điều trị. Hội chứng kháng phospholipid (APS) là một rối loạn tự miễn Rối loạn tự miễn dịch Trong các rối loạn tự miễn, hệ thống miễn dịch tạo kháng thể với kháng nguyên nội sinh (autoantigen). Các loại phản ứng quá mẫn sau đây có thể xảy ra: Loại II: Các tế bào phủ kháng thể, giống... đọc thêm đặc trưng bởi huyết khối động mạch, huyết khối tĩnh mạch hoặc huyết khối vi mạch hoặc sảy thai tái phát do kháng thể chống lại một hoặc nhiều protein gắn kết phospholipid (ví dụ: beta-2 glycoprotein 1, prothrombin, phụ lục A5). Trong phòng thí nghiệm lâm sàng, hội chứng kháng phospholipid có liên quan đến kháng thể kháng cardiolipin, kháng thể beta-2 glycoprotein 1 và thuốc chống đông máu lupus (hoặc thuốc ức chế lupus), thuốc này gây kéo dài các xét nghiệm đông máu phụ thuộc phospholipid như PTT hoặc pha loãng thời gian nọc độc rắn viper Russell (dRVVT)). Các kháng thể gây kéo dài thời gian xét nghiệm đông máu ban đầu được gọi là thuốc chống đông máu lupus vì các kháng thể này ban đầu được xác định ở những bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Tuy nhiên, thuật ngữ này không còn được sử dụng vì những kháng thể này cũng có thể xuất hiện ở những bệnh nhân không bị SLE (như xảy ra trong APS nguyên phát). Cơ chế bệnh sinh của huyết khối trong APS vẫn chưa rõ ràng. Beta-2 glycoprotein 1 trong huyết tương gắn kết với các bề mặt giàu phospholipid. Các kháng thể kháng beta-2 glycoprotein 1 tăng cường điều chỉnh các protein bám dính tế bào, chẳng hạn như E selectin và các protein tiền đông máu, chẳng hạn như yếu tố mô. Yếu tố mô là một thụ thể và đồng yếu tố của yếu tố VII và được biểu hiện trên các tế bào biểu mô để giúp hình thành hàng rào cầm máu. Ngoài ra, các kháng thể kháng beta-2 glycoprotein 1 giảm điều chỉnh biểu hiện của chất ức chế con đường yếu tố mô, một loại protein chống đông máu nội sinh. Kháng thể kháng phospholipid cũng kích hoạt bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân, kích hoạt yếu tố mô, cũng như tiểu cầu và bổ thể. Mỗi rối loạn này có thể góp phần vào tình trạng tăng đông máu liên quan đến hội chứng kháng phospholipid. Điều trị bao gồm corticosteroid liều cao, chống đông máu, lọc huyết tương và đôi khi là rituximab (một kháng thể đơn dòng kháng CD20) hoặc eculizumab (một kháng thể đơn dòng C5 có thành phần chống bổ thể).
Ở những bệnh nhân có biến cố trên lâm sàng (huyết khối hoặc sảy thai) gợi ý APS, nên thực hiện xét nghiệm trong phòng thí nghiệm để xác định chẩn đoán. Khi có kháng thể kháng phospholipid, PTT bị kéo dài và không hiệu quả khi pha trộn theo tỷ lệ 1:1 hoặc 4:1 với huyết tương bình thường. Việc điều chỉnh PTT sau khi bổ sung lượng phospholipid tinh khiết dư thừa phù hợp với sự hiện diện của kháng thể kháng phospholipid. Thời gian pha loãng nọc độc của rắn viper Russell (DRVVT) là một xét nghiệm khác phát hiện chất ức chế lupus. Nó nhạy cảm hơn PTT với sự hiện diện của kháng thể kháng phospholipid. Nọc độc gây đông máu bằng cách kích hoạt yếu tố X. Sự hiện diện của chất chống đông máu lupus sẽ kéo dài quá trình đông máu. Huyết tương bình thường không ảnh hưởng đến thời gian đông máu, nhưng việc bổ sung lượng phospholipid dư thừa sẽ làm đảo ngược quá trình kéo dài thời gian này. Các xét nghiệm miễn dịch tìm kháng thể IgG và IgM chống lại cardiolipin và beta-2 glycoprotein 1 cũng được thực hiện. Điều quan trọng là phải thực hiện cả xét nghiệm miễn dịch và xét nghiệm đông máu khi chẩn đoán APS vì một số bệnh nhân sẽ chỉ có kết quả dương tính với một xét nghiệm. Để xác nhận chẩn đoán, các xét nghiệm dương tính phải được lặp lại sau lần xét nghiệm đầu tiên 12 tuần để xác nhận kết quả bất thường.
Heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp kết hợp với aspirin liều thấp được sử dụng trong thai kỳ để ngăn ngừa sảy thai tái phát ở phụ nữ bị APS. Sau khi sinh, heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp được tiếp tục dùng trong 6 tuần để điều trị dự phòng huyết khối.
Bản quyền © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA và các chi nhánh của công ty. Bảo lưu mọi quyền. |
